Corneodesmosin
Глікопротеїн корнеодесмосом — адгезивна молекула, що утримує корнеоцити разом у роговому шарі. При нормальній десквамації деградує серинпротеазами (KLK5, KLK7) → злущування. Мутації гену CDSN: іхтіоз шкіри голови і жаргону (SHFM) і гіпотрихоз з облисінням (LOCS). Знижений при атопічному дерматиті — порушення корнеодесмосомальної адгезії → передчасна десквамація.
Що це таке
Гліцин-серин-тирозин богатий глікопротеїн (52 кДа). Ключова адгезивна молекула корнеодесмосом у роговому шарі.
Для чого у косметиці
Адгезія корнеоцитів через корнеодесмосоми; регулювання ритму десквамації через чутливість до KLK5/7-протеоліз.
Переваги
- Регулятор нормального ритму злущування шкіри — CDSN утримує корнеоцити до моменту своєї KLK-деградації → контрольована десквамація кожні ~28 днів. Порушення = передчасне злущування або накопичення лусочок.
- Маркер бар'єрної функції і AD-патогенезу — Знижений CDSN при АД (через IL-4/13) → слабкі корнеодесмосоми → підвищений TEWL. Відновлення CDSN — потенційна мета терапії атопічного дерматиту.
- Зв'язок зі SPINK5/LEKTI-системою регуляції — CDSN-деградація регулюється KLK/LEKTI-балансом → дисбаланс при Нетертоні і АД. Інгібітори KLK5/7 (наприклад, астреосин) → захист CDSN → відновлення адгезії.