Компонент догляду
Thromboxane A2
Тромбоксан A2
Тромбоксан A2 (TXA2) — нестабільний ейкозаноїд (t½ ~30 с), синтезований тромбоцитами через ЦОГ-1 → TXS (тромбоксансинтаза). Найпотужніший ендогенний агрегатор тромбоцитів і вазоконстриктор: зв'язується з TP-рецептором → Gq/G₁₂ → вазоконстрикція і агрегація. Функціональний антагоніст PGI2 (простациклін). Аспірин незворотньо блокує ЦОГ-1 у тромбоцитах → TXA2↓ → антитромботичний ефект.
TXA2
TP-рецептор
Агрегація
ЦОГ-1
Що це таке
Нестабільний C20 ейкозаноїд (t½ 30 с). TP-ліганд — головний тромбоцитарний агрегатор і вазоконстриктор; мішень аспіринового антиагрегантного ефекту.
Для чого у косметиці
TP → Gq → тромбоцитарна агрегація і вазоконстрикція; конкурент PGI2 у тромботичному балансі; TRPV1-сенситизація у шкірі.
Переваги
- Аспірин → ЦОГ-1↓ → TXA2↓ — механізм антитромботичного ефекту — Аспірин незворотньо ацетилює Ser530 ЦОГ-1 у тромбоцитах (не мають ядра → не синтезують новий фермент) → TXA2 ↓ на 7–10 днів → антиагрегантний ефект. Найбільш вивчений ЦОГ-1-медіатор у клінічній практиці.
- TXA2/PGI2 баланс — тромботичний/тромболітичний гомеостаз судин — TXA2 (тромбоцити, ТP → агрегація/вазоконстрикція) vs PGI2 (ендотелій, IP → дезагрегація/вазодилатація): при атеросклерозі ендотелій пошкоджений → PGI2 ↓ → TXA2 домінує → тромбоз.
- TP на кератиноцитах → TRPV1-сенситизація → запальний свербіж — TXA2 → TP у кератиноцитах → TRPV1-сенситизація → свербіж і болевий сигнал при запаленні; аспіринтригерований LX (ATL) через ATL-синтез зменшує TXA2-ефекти → протизапальний шкірний ефект аспірину.