Testosterone
Тестостерон — головний андроген, що регулює сальні залози, волосяні фолікули і себорею. Конвертується 5α-редуктазою → ДГТ (дигідротестостерон) — у 5–10 разів сильніший андроген. ДГТ → AR (андрогеновий рецептор) → сальна гіпертрофія і акне. Але тестостерон у волосяних фолікулах → анаген (ріст волосся); лише у чутливих до ДГТ фолікулах → мініатюризація (андрогенна алопеція). 5α-RI (інгібітори 5α-редуктази) — ключова мішень при акне і АГА.
Що це таке
C₁₉H₂₈O₂ стероїдний андроген (288.42 Да). Через 5α-редуктазу → ДГТ → AR → сальна гіпертрофія і акне; у фолікулах → анаген або мініатюризація (АГА).
Для чого у косметиці
5α-R → ДГТ → AR → ліпогенез себоцитів (акне); AR у фолікулах → анаген або при ДГТ-чутливості → АГА; баланс E2/T визначає шкірний андрогенний тонус.
Переваги
- 5α-редуктаза — ключова мішень при акне і АГА — 5α-R1 (сальні залози) → ДГТ → себорея → акне; 5α-R2 (волосяний сосочок) → ДГТ → AR → TGF-β1 → АГА. Інгібітори: saw palmetto, β-ситостерол (рослинні, 5α-R1+2) → зниження ДГТ → менша себорея і менша мініатюризація.
- AR у себоцитах → SREBP-1 → ліпогенез і виробництво скваленю — AR → SREBP-1 → жирнокислотний синтаз, ацетил-КоА-карбоксилаза → себоліпіди; надлишок скваленю → окислення (squalene peroxide) → запалення → комедони і папули.
- СПКЯ і андрогенне акне у жінок: тестостерон ↑ → 5α-R1 → ДГТ — При СПКЯ тестостерон ↑ → 5α-R1 у шкірі → ДГТ ↑ → AR → себорея + акне + гірсутизм. Знання 5α-R1/ДГТ-шляху → вибір антиандрогенних активів: спіронолактон, D-хіро-інозитол, saw palmetto.