Резолвіни (RvD, RvE)
Резолвіни (RvD1–RvD6, RvE1–RvE3) — спеціалізовані проресолюційні медіатори (SPM) з EPA (RvE) і DHA (RvD). Рецептори: ALX/FPR2 (RvD1), GPR32 (RvD1/2), ChemR23/CMKLR1 (RvE1). RvD1 і RvE1 → нейтрофільний хемотаксис ↓, макрофагальний фагоцитоз ↑ → вирішення запалення без імуносупресії. У шкірі: РвD1 знижує псоріатичне запалення і АД у тваринних моделях.
Що це таке
Ліпідні SPM із EPA (RvE) і DHA (RvD). ALX/FPR2/GPR32 → нейтрофільний хемотаксис ↓, ефероцитоз ↑ → вирішення запалення; продрога: омега-3.
Для чого у косметиці
ALX/FPR2 → Gi → нейтрофіли/апоптоз ↑ + хемотаксис ↓; GPR32 → макрофаг M2 → ефероцитоз; ChemR23 → RvE1 → IL-8 ↓.
Переваги
- RvD1 → ALX/FPR2 → нейтрофільне вирішення і М2-ефероцитоз при АД і псоріазі — RvD1 → ALX/FPR2 → нейтрофільний апоптоз ↑ і хемотаксис ↓ + M2-макрофаги → ефероцитоз → вирішення запалення без імуносупресії; у мишей NC/Nga (АД-модель): RvD1 → IL-4/IL-13 ↓ + еозинофіли ↓ → шкірне запалення ↓.
- EPA/DHA → резолвіни in vivo — механізм омега-3 при шкірних запаленнях — EPA → 15-LOX → 18-HEPE → 5-LOX → RvE1; DHA → 15-LOX → 17-HDHA → 5-LOX → RvD1; пояснює противозапальні ефекти омега-3 при псоріазі і АД — через SPM, а не лише через арахідонову конкуренцію.
- Ранозагоювання: RvD1 → M2-макрофаги → TGF-β → фібробласти → рання регенерація — RvD1 → GPR32 → M2-поляризація → TGF-β ↑ + IL-10 ↑ → фібробласт-активація → колаген → рання фаза загоювання; без затримки запального хронічного фону — перспективний актив для хронічних ран і діабетичних виразок.