Lipoxin A4
Ліпоксин A4 (LXA4) — перший відкритий ендогенний «стоп-сигнал» запалення (1984, Serhan). Синтезується з арахідонової кислоти (AA) послідовними LOX-реакціями (15-LOX → 5-LOX або 5-LOX → 12-LOX). Зв'язується з FPR2/ALX (спільний рецептор з RvD1) і CysLT1 → потужне гальмування нейтрофільної міграції, NF-κB і MMP. Перший SPM, відкритий до омега-3-похідних. Знижений при важких формах псоріазу і АД.
Що це таке
20-вуглецевий AA-похідний оксиліпін. FPR2/ALX- і CysLT1-ліганд — перший відкритий «стоп-сигнал» запалення; пригнічує нейтрофільну міграцію і NF-κB.
Для чого у косметиці
FPR2/ALX → нейтрофільна трансміграція↓, NF-κB↓, MMP↓; CysLT1 → антагонізм ЛТ; Treg → IL-10↑.
Переваги
- Зупинка нейтрофільного запалення до розвитку хронічного — LXA4 → FPR2 → блокування ICAM-1-залежної трансміграції нейтрофілів → PMN не потрапляють у тканину → запалення не хронізується; перший ендогенний стоп-сигнал, описаний до відкриття резольвінів.
- Захист ЕСМ через пригнічення MMP-1, -3, -9 — LXA4 → NF-κB↓ → MMP-транскрипція↓ → менше деградації колагену і еластину при псоріазі, АД і хронічному акне → збереження структури дерми.
- Аспіринтригерований LX (ATL) — частина захисного ефекту аспірину — Аспірин ацетилює ЦОГ-2 → ЦОГ-2 синтезує 15R-HETE замість PGE2 → 15R-HETE → 5-LOX → 15-epi-LXA4 (ATL) → FPR2 → ATL протизапальний; один із механізмів аспіринових ефектів на шкіру.