Компонент догляду
Kallikrein-5 (KLK5)
Калікреїн-5 (KLK5) і шкіра
Калікреїн-5 (KLK5) — серинова протеаза рогового шару; ключовий фермент злущення (десквамації) через розщеплення корнеодесмосом. KLK5 → активує KLK7 і KLK14 → LAP(TGF-β) → TSLP ↑ → IL-4/IL-13 → атопічний дерматит. При синдромі Нетертона (мутація SPINK5/LEKTI) → KLK5 і KLK7 ↑↑ → надмірне злущення і атопія. KLK5 — мішень для розробки інгібіторів при АД.
KLK5
Серинова протеаза
TSLP
Злущення
Що це таке
~26.5 кДа серинова протеаза рогового шару. Корнеодесмосин і DSG1 → злущення; PAR2 → TSLP → Th2 → АД; LEKTI (SPINK5) — інгібітор; мутація SPINK5 → Netherton.
Для чого у косметиці
KLK5 → корнеодесмозин/DSG1 → злущення + PAR2 → TSLP → IL-4/IL-13 → Th2/АД; LEKTI → інгібування (баланс бар'єру).
Переваги
- Синдром Нетертона: SPINK5↓ → KLK5/7↑↑ → злущення і атопія — Гомозиготна мутація SPINK5 → LEKTI ↓ → KLK5 і KLK7 неінгібовані → надмірне розщеплення корнеодесмосом → ichthyosis linearis circumflexa + важкий атопічний дерматит; показово підтверджує роль KLK5 в патогенезі АД.
- PAR2 → TSLP → ДК → Th2 — KLK5 як тригер атопічного дерматиту — KLK5 → PAR2 (protease-activated receptor 2) на кератиноцитах → TSLP, IL-33 і IL-25 ↑ → ДК → Th2 поляризація → IL-4, IL-13, IL-31 → атопічний дерматит; PAR2-антагоністи і LEKTI-відновлення — терапевтичні підходи при АД.
- Баланс злущення: KLK5/LEKTI визначає норму рогового шару — Нормальне злущення: LEKTI (pH-залежний) → KLK5/7 пригнічені у глибших шарах → активні лише на поверхні (pH ↑ + десквамація); порушення балансу → надмірне злущення (Netherton) або затримка злущення (іхтіоз). Ніацинамід знижує KLK5 непрямо.