Компонент догляду
Insulin
Інсулін і шкіра
Інсулін — головний метаболічний гормон підшлункової залози; рецептор IR (INSR) → IRS1 → PI3K/Akt і MAPK. У шкірі: кератиноцити, себоцити і фібробласти мають IR. Гіперінсулінемія → IGF-1 ↑ і IGFBP-3 ↓ → вільний IGF-1 ↑ → акне і акантоз нігрикантів. Інсулін стимулює ліпогенез себоцитів через SREBP-1c → себорея. Псоріаз і АД корелюють з інсулінорезистентністю.
IR/INSR
PI3K/Akt
Акне
Себогенез
Що це таке
~5808 Да пептидний гормон. IR/PI3K → себогенез (SREBP-1c) і кератиноцитарна проліферація; гіперінсулінемія → IGFBP-3↓ → вільний IGF-1↑ → акне і акантоз.
Для чого у косметиці
IR → PI3K/Akt → mTORC1 → SREBP-1c → ліпогенез себоцитів; MAPK → кератиноцитарна проліферація (акантоз); IGFBP-3↓ → вільний IGF-1.
Переваги
- ГІ-їжа → інсулінові піки → IGF-1 ↑ → акне: доведений харчовий тригер — Рандомізовані дослідження (Smith et al. 2007, Kwon et al. 2012): низькоглікемічна дієта → акне ↓ 50%; механізм: ГІ-їжа → інсулін ↑ → IGFBP-3 ↓ → IGF-1 ↑ + андрогени → себогенез і комедогенез. Молочні продукти (особливо знежирені) → IGF-1 ↑ → додатковий тригер.
- mTORC1 — ключовий медіатор інсулін/IGF-1-індукованого акне — Інсулін + IGF-1 → IR/IGF1R → PI3K → Akt → mTORC1 → S6K1 → SREBP-1c → ліпогенез себоцитів + AR активація → себум ↑ → акне. Рапаміцин (mTORC1-інгібітор) → акне ↓ у трансплантованих пацієнтів (клінічне підтвердження).
- Акантоз нігрикантс — шкірний маркер інсулінорезистентності — Тяжка гіперінсулінемія → надмірна стимуляція EGFR/IGFR у кератиноцитах → гіперплазія → темні бляшки шиї, пахв і паху → акантоз нігрикантс. Ранній шкірний маркер T2D і метаболічного синдрому.