Компонент догляду
Granzyme B
Гранзим B і шкіра
Гранзим B (GzmB) — серинова протеаза цитотоксичних Т-лімфоцитів (CTL) і NK-клітин; вивільняється разом із перфорином → перфорин формує пори → GzmB проникає у клітину → каспаза-3 і -7 → апоптоз. У шкірі: центральний механізм при синдромі Стівенса-Джонсона (SJS/TEN), актинічному кератозі, шкірних CTL-реакціях і старінні шкіри (позаклітинний GzmB → ЕКМ-деградація).
Серинова протеаза
Перфорін
Каспаза-3
TEN/SJS
Що це таке
~32 кДа CTL-серинова протеаза. Перфорін → GzmB → каспаза-3 → апоптоз; позаклітинний GzmB → ЕКМ-деградація → шкірне старіння; ключовий патоген при SJS/TEN.
Для чого у косметиці
Перфорін → GzmB → каспаза-3/7 → апоптоз (всередині); eGzmB → фібронектин/перлекан → ЕКМ → старіння (зовні); серпін B9 → інгібування.
Переваги
- SJS/TEN: CTL → GzmB → масовий апоптоз кератиноцитів → відшарування епідермісу — SJS/TEN — CTL-опосередкований: ліки (ко-тримоксазол, ламотриджин) → CD8+ CTL → GzmB → каспаза-3 → масовий апоптоз кератиноцитів → буллотворення і епідермальне відшарування; GzmB — головна молекулярна причина, не FasL (як вважали раніше).
- Позаклітинний GzmB → фібронектин/перлекан → ЕКМ деградація → шкірне старіння — eGzmB (вивільнений CTL без перфорину) → фібронектин, вітронектин і перлекан деградація → порушення ЕКМ → механізм шкірного старіння; нейтральні pH і Ca²⁺ → eGzmB активний у дермі. GzmB-інгібітори → антивіковий потенціал.
- Серпін B9 (PI-9) → ендогенний захист кератиноцитів від CTL — PI-9 (SERPINB9) → ковалентне зв'язування GzmB → інгібування → кератиноцити захищені від власних CTL; але меланомні і карциноматозні клітини → PI-9 ↑ → CTL-резистентність → імунна ухилення → онкологічна мішень.