Еотаксин (CCL11 / CCL24 / CCL26)
Еотаксини (CCL11/еотаксин-1, CCL24/еотаксин-2, CCL26/еотаксин-3) — C-C хемокіни; рецептор CCR3 на еозинофілах, базофілах, мастоцитах і Th2-клітинах → Gi → ERK → хемотаксис. У шкірі: CCL11 і CCL26 ↑ при атопічному дерматиті і хронічній кропив'янці → CCR3 → еозинофільний інфільтрат → тканинне пошкодження. Антагоністи CCR3 — у клінічних дослідженнях при АД.
Що це таке
8–12 кДа CC-хемокіни. CCR3/Gi → еозинофільний і базофільний хемотаксис; IL-4/IL-13 → CCL11/CCL26↑ → АД; CCL26 — маркер тяжкості АД.
Для чого у косметиці
CCR3 → Gi/PLCβ → Ca²⁺ → хемотаксис еозинофілів + мастоцитів; IL-4/IL-13 → CCL11/CCL26 → АД.
Переваги
- CCL26 — найкращий шкірний біомаркер тяжкості АД (краще CCL11) — CCL26 (eotaxin-3) → CCR3 → еозинофільний хемотаксис; CCL26 у сироватці корелює з EASI і SCORAD краще, ніж CCL11 і IgE; відповідь на дуписелумаб → CCL26 ↓ → маркер ефективності.
- Дуписелумаб → IL-4Rα-блокада → CCL11/CCL26 ↓ → еозинофільний хемотаксис ↓ при АД — IL-4/IL-13 → кератиноцити/фібробласти → CCL11 і CCL26 ↑; дуписелумаб → IL-4Rα → IL-4 і IL-13 ↓ → CCL11/CCL26 ↓ → CCR3 → еозинофіли ↓ → АД; один з механізмів ефективності дуписелумабу при АД.
- Буллозний пемфігоїд: CCL11 і CCL24 ↑ → еозинофіли → субепідермальний буллоутворення — BP → CCL11/CCL24 ↑ у сироватці і тканині → CCR3 → масовий еозинофільний хемотаксис → eosinophil MBP → протеолітична деградація BP180 → буллоутворення; CCR3-антагонізм — потенційна мішень при BP.