Дермальна жирова тканина (dWAT)
Під дермою лежить не лише підшкірна клітковина: тонкий шар дермального білого жиру (dWAT) анатомічно й функціонально відокремлений від неї. Його адипоцити походять з інших попередників, циклічно розширюються й зникають разом із волосяним фолікулом, беруть участь у протимікробному захисті через кателіцидин і в рубцюванні. Це відкриття останніх років, що змінило погляд на дерму як таку.
Що це таке
Окремий шар білого жиру між ретикулярною дермою й підшкірною клітковиною з власними попередниками, кровопостачанням і функціями.
Для чого у косметиці
Кателіцидин проти S. aureus; керування циклом фолікула через PDGF і BMP; джерело міофібробластів рубця; рання втрата при склеродермії.
Переваги
- Жир як перша лінія протимікробного захисту — При контакті з S. aureus адипоцити дермального жиру швидко проліферують і виробляють кателіцидин LL-37 у кількостях, зіставних із нейтрофільними — тобто реагують ще до приходу класичних імунних клітин. Ця функція порушена при ожирінні й АД, що дає механістичне пояснення, чому обидва стани супроводжуються тяжчими шкірними інфекціями.
- Жир керує циклом волосся, а не просто супроводжує його — Товщина dWAT змінюється синхронно з фазами фолікула, але зв'язок двосторонній: адипоцитні попередники здатні запускати анаген через PDGF, а зрілі адипоцити виділяють BMP, що утримує телоген. Тобто шар, який здається пасивним наповнювачем, входить до системи керування ростом волосся.
- Адипоцит ↔ міофібробласт: підхід до рубця — Частина міофібробластів рубця походить з адипоцитів dWAT, і в моделях регенеративного загоєння цей перехід оборотний — під дією BMP міофібробласти повертаються до адипоцитного фенотипу, і рубець виходить менш щільним. Це основа експериментальних спроб «переписати» рубцювання, а не просто пригнітити його.