Компонент догляду
Аутофагія
Аутофагія у шкірі: бар'єр, пігмент, старіння
Аутофагія — лізосомна система самоочищення клітини; макроаутофагія: ULK1 → фагофор → LC3-II → аутофагосома → злиття з лізосомою → деградація. Регулятори: mTORC1 (гальмо), AMPK і TFEB (педаль). У шкірі: дозрівання корнеоцитів, деградація меланосом у кератиноцитах (пігментація), кліренс пошкоджених білків при фотостарінні, роль при вітиліго і псоріазі.
LC3-II
ULK1
TFEB
Мітофагія
Що це таке
Аутофагія — лізосомна деградація власних компонентів; ULK1 → Beclin-1 → LC3-II → аутофагосома → лізосома; гальмується mTORC1, запускається AMPK і TFEB.
Для чого у косметиці
Диференціація корнеоцитів і бар'єр; деградація меланосом → фототип; кліренс пошкоджень після UV; дефект → NLRP3/IL-1β ↑ і вітиліго.
Переваги
- Аутофагія і деградація меланосом → тон шкіри — Меланосоми, передані меланоцитами кератиноцитам, руйнуються переважно аутофагічно-лізосомним шляхом, і швидкість цього кліренсу — одна з детермінант фототипу: у світлій шкірі меланосоми деградуються швидше, у темній зберігаються довше й окремо; це відкриває підхід до гіперпігментації через прискорення кліренсу вже переданого пігменту, а не лише через блокаду тирозинази.
- UV → mTOR ↑ → аутофагія ↓ → накопичення пошкоджень — UV пошкоджує білки й мітохондрії, але водночас активує mTOR, який фосфорилює ULK1 і блокує ініціацію аутофагії — тобто потреба в кліренсі зростає саме тоді, коли механізм пригнічений; наслідок — накопичення окислених білків, дисфункційних мітохондрій і сенесцентних клітин із SASP; у старій шкірі рівні ATG-генів і LC3-II знижені порівняно з молодою.
- Дефектна аутофагія → інфламасома і вітиліго — У нормі аутофагія деградує компоненти NLRP3 і пошкоджені мітохондрії, стримуючи запалення; при її дефекті мітохондріальні ROS і NLRP3 накопичуються → IL-1β ↑ — механізм, що пов'язує поліморфізми ATG16L1 з псоріазом; при вітиліго порушена аутофагія саме в меланоцитах → накопичення ROS → підвищена вразливість до окислювального стресу і загибель клітин.